Descubren nueva forma de promover el crecimiento nervioso

Un estudio de la Universidad de Calgary (Canadá) ha descubierto que inhibir la proteína Retinoblastoma, presente en las neuronas adultas, facilita el crecimiento de los nervios.

Una nueva investigación publicada en Nature Communications (doi:10.1038/ncomms4670) desvela un mecanismo que promueve el crecimiento en las células nerviosas dañadas como un medio para la restauración de las conexiones después de una lesión. El equipo de la Universidad de Calgary (Canadá) ha descubierto una molécula clave que regula directamente el crecimiento de las células nerviosas en el sistema nervioso dañado.

"Hemos descubierto que la proteína Retinoblastoma (Rb) está presente en las neuronas adultas. Esta proteína parece actuar normalmente como un freno, previniendo el crecimiento nervioso. Lo que hemos demostrado es que, inhibiendo Rb, podemos levantar el freno y hacer que los nervios crezcan mucho más rápido", explica Doug Zochodne, profesor de neurociencia clínica en el Instituto del Cerebro Hotchkiss de la universidad.

Zochodne y su equipo decidieron buscar la Rb en las células nerviosas debido a su conocido papel en la regulación del crecimiento celular en cualquier parte del organismo. "Si el cáncer es capaz de levantar este freno y aumentar el crecimiento celular, pensamos que podríamos intentar imitar la misma acción en las células nerviosas y promover el crecimiento que queremos", afirma Zochodne.

Los investigadores fueron capaces de suprimir Rb durante un corto periodo de tiempo y no observaron ningún resultado negativo, por lo que se sintieron optimistas acerca del posible uso futuro de este tratamiento seguro para los pacientes que sufren un daño neural. Hasta ahora, el equipo sólo ha investigado esta técnica en el sistema nervioso periférico.
abril 22/2014 (Diario Médico)

Kimberly J. Christie, Anand Krishnan, Jose A. Martinez, Kaylynn Purdy, Bhagat Singh, Douglas Zochodne.    Enhancing adult nerve regeneration through the knockdown of retinoblastoma protein.  Nature Communications  5, 3670. 22 Abril 2014