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miércoles, 10 de septiembre de 2014
Escáner cerebral muestra cómo reaccionamos ante los contratiempos
Una investigación señala que cuando una persona experimenta obstáculos que percibe como incontrolables necesita hacerles frente mediante la frustración y otras emociones negativas para poder persistir en sus objetivos.
Un estudio muestra que cuando las personas sienten que tienen el control sobre los contratiempos que se encuentran, una parte específica del cerebro se activa, y se vuelven más propensos a persistir en sus objetivos. Por el contrario, cuando las personas sienten que no tienen el control sobre los contratiempos que se les presentan, otra región distinta del cerebro procesa ese sentimiento y determina si la persona persiste o no.
Para la investigación, publicada en Neuron (doi.org/10.1016/j.neuron.2014.08.012), los autores del estudio escanearon los cerebros de las personas que se presentaron voluntarias para al experimento, a través de imágenes por resonancia magnética funcional, mientras jugaban a juegos en los cuales experimentaban contratiempos. Después de estos obstáculos, los participantes tenían que decidir qué camino querían coger, si rendirse o continuar con sus objetivos a pesar de los contratiempos.
Los resultados mostraron que la respuesta en el núcleo estriado ventral estaba relacionada con la persistencia cuando los contratiempos se mostraban controlables, mientras que la respuesta en la corteza prefrontral ventromedial estaba asociada con un proceso de enfrentamiento con emociones negativas provocadas por la percepción de obstáculos incontrolables, con el fin de persistir en los objetivos.
Por lo tanto, el estudio sugiere que cuando una persona experimenta contratiempos que considera controlables puede corregir el error o el elemento adverso y persistir, pero que cuando los obstáculos se perciben como incontrolables, las personas necesitas hacerles frente mediante la frustración y otras emociones negativas para poder persistir en sus objetivos.
septiembre 4/2014 (Diario Médico)
Jamil P. Bhanji, Mauricio R. Delgado.Perceived Control Influences Neural Responses to Setbacks and Promotes Persistence.Neuron.12 Ago 2014
jueves, 28 de agosto de 2014
Nueva estrategia contra el tumor cerebral más agresivo
Un equipo de científicos coordinados desde el Instituto de Oncología Vall d'Hebron (VHIO) ha verificado por primera vez que inhibir la proteína Myc, implicada en el desarrollo de diversos tumores, es una estrategia terapéutica eficaz también contra el tumor cerebral más frecuente y de peor pronóstico, el glioma. El equipo ha confirmado con modelos preclínicos que la inhibición de Myc impide que las células tumorales se dividan y proliferen eficientemente.
Una investigación liderada por el Instituto de Oncología Vall d'Hebron (VHIO) presenta los resultados preclínicos más completos, a día de hoy, que validan la inhibición de Myc como estrategia terapéutica en glioma. Este trabajo, publicado en Nature Communications (doi:10.1038/ncomms5632) y liderado por la doctora Laura Soucek, no sólo supone un nuevo enfoque terapéutico para un cáncer de mal pronóstico, como es el glioma, el tumor cerebral más frecuente, con tratamientos en gran medida ineficaces, sino que también nos aporta novedades sobre la biología de Myc que pueden repercutir en su impacto terapéutico.
Por primera vez, se han validado los resultados conseguidos con el compuesto Omomyc en muestras de tumores humanos y se ha confirmado que la inhibición de Myc es eficaz, no sólo contra el tumor una vez está formado, sino que también actúa específicamente contra sus células progenitoras impidiendo que éstas se dividan, proliferen y desarrollen de nuevo el tumor.
La inhibición preclínica de Myc se ha validado en ratones como estrategia terapéutica contra el astrocitoma
Este mismo grupo consiguió anteriormente eliminar tumores pulmonares en ratones transgénicos gracias a la misma estrategia, que consiste en expresar Omomyc en modelos de ratón en forma de transgén. Confirmaron, además, que no aparecían efectos secundarios tras administrar tratamientos repetidos y a largo plazo y demostraron que no aparecía resistencia, una de las grandes preocupaciones en los tratamientos antitumorales.
Ahora, la inhibición preclínica de Myc se ha validado también como estrategia terapéutica contra el astrocitoma, un tipo de glioma, en modelos de ratón in vivo y en las células progenitoras de estos tumores in vitro. En estos animales que desarrollan tumores cerebrales avanzados y claros síntomas neurológicos, el tratamiento con el transgén Omomyc reduce drásticamente los tumores y mejora los síntomas asociados hasta que el ratón se recupera y actúa con total normalidad.
Los ratones tratados con Omomyc sobrevivieron, mientras que no lo hicieron los ratones no tratados. "También aplicamos la terapia con Omomyc tanto en líneas celulares de glioblastoma humano como en xenoinjertos de tumores derivados de pacientes en ratones, a modo de "vatar", dice la doctora. El impacto terapéutico de Omomyc radica en su estructura, homóloga a la de Myc, que permite el bloqueo de la transcripción de los genes controlados por esta proteína. La inhibición de Myc provoca"defectos" de las células tumorales y a menudo a su muerte por inducción de aberraciones mitóticas, es decir, la imposibilidad de dividirse con normalidad.
"Nuestros resultados demuestran que la inhibición de Myc es eficaz tanto en los tumores de ratón como, de manera más destacable, en el glioma humano", explica Soucek, que añade: "Hemos ampliado el potencial terapéutico de Omomyc gracias a un nuevo enfoque clínico sin precedentes orientado al tumor primario más común y agresivo, que afecta al sistema nervioso central adulto, el glioblastoma, para el que existe una necesidad crítica de mejora de las terapias actuales, que son poco efectivas".
"Es la primera vez que hemos validado los resultados de Omomyc en muestras de tumores humanos y hemos confirmado que la inhibición de Myc es eficaz contra el tumor una vez formado, pero también actúa contra las células que inician el tumor e impiden que se divida, prolifere y se desarrolle de nuevo. Por ello la indicación en la que estamos pensando es, tras la resección del tumor, cuando queremos asegurar que las células que queden no puedan volver a desarrollarlo", continúa Soucek.
Una "catástrofe" celular como mecanismo terapéutico
La proteína Myc tiene un papel importante en la regulación de la transcripción génica. Controla la expresión de hasta el 15 % de los genes humanos y está implicada en procesos de proliferación, diferenciación celular y apoptosis (muerte celular programada, necesaria para la regeneración de los tejidos y la eliminación de células dañadas). Sin embargo, alteraciones en esta proteína provocan una proliferación celular descontrolada, lo que puede originar la aparición de cáncer en diferentes tejidos. De hecho, Myc se encuentra desregulada en la mayoría de tumores, como el de cérvix, mama, colon, pulmón, páncreas y estómago. Ahora los tumores cerebrales se añaden a esta lista.
A nivel celular, se ha podido saber más, acerca del mecanismo de acción. La inhibición de Myc reduce la proliferación y aumenta la muerte celular. "Hay que destacar que las células que tratábamos con Omomyc se volvían locas. Su aspecto demostraba problemas en la proliferación celular, con divisiones aberrantes y la formación de células con muchos núcleos que luego morían por catástrofe mitótica, es decir, por la incapacidad de dividirse", explica Laura Soucek, "si no dejamos actuar a Myc con normalidad, las células tumorales no pueden hacer divisiones eficientes".
Myc no está desregulado en las células sanas, por lo que su inhibición no genera efectos secundarios relevantes ni limitantes de esta terapia. En conclusión, los autores destacan las nuevas posibilidades que ofrece la inhibición de Myc cómo estrategia terapéutica frente a los tumores cerebrales.
agosto 18/2014 (SNIC)
Daniela Annibali, Jonathan R. Whitfield, Emilia Favuzzi, Toni Jauset , Erika Serrano, Laura Soucek.Myc inhibition is effective against glioma and reveals a role for ?Myc in proficient mitosis. Nature Communications 5, 18 Ago 2014
viernes, 2 de mayo de 2014
Miden la conectividad cerebral en el momento de despertar del coma
Una investigación ha encontrado dos marcadores de neuroimagen para evaluar las anomalías de los trastornos de consciencia: la correlación parcial entre hemisferios cerebrales y la transferencia entrópica dentro de cada hemisferio.
La investigación ha sido realizada por la Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia y el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (Argentina). En ella ha participado el neurocientífico argentino Dante Chialvo y el grupo de Neuroimagen Computacional del Instituto de Investigación Sanitaria BioCruces del País Vasco.
El trabajo se ha llevado a cabo en pacientes con una lesión por traumatismo craneoencefálico, bien en estado de coma, vegetativo o de mínima consciencia.
Tal y como ha destacado Jesús M. Cortés, investigador Ikerbasque y director del grupo de Neuroimagen Computacional de BioCruces, "partiendo de otras investigaciones que habían establecido que la función cerebral en pacientes en comapodía estar alterada, nos hemos centrado en el análisis de las redes de conectividad funcional del cerebro, para lo que hemos empleado la resonancia magnética funcional".
Se han encontrado diferencias significativas entre los pacientes con trastornos de consciencia y los sujetos sanos. Los hallazgos "nos permiten sugerir dos nuevos biomarcadores para estos casos. Esto puede ser de gran ayuda para el diseño de nuevas estrategias de tratamiento y rehabilitación neuropsicológica de pacientes con trastornos de la consciencia", ha señalado Cortés.
Información
La investigación ha permitido medir la conectividad funcional del cerebro de pacientes en coma, justo en el momento de despertar. "A pesar de que hemos contado con una muestra limitada de pacientes, hemos podido constatar que las personas en estado de coma por trastorno craneoencefálico, en el momento de despertar, experimentan un aumento considerable de la información que se transfiere dentro de su cerebro", ha relatado el investigador.
La investigación ha permitido medir la conectividad funcional del cerebro de pacientes en coma, justo en el momento de despertar. "A pesar de que hemos contado con una muestra limitada de pacientes, hemos podido constatar que las personas en estado de coma por trastorno craneoencefálico, en el momento de despertar, experimentan un aumento considerable de la información que se transfiere dentro de su cerebro", ha relatado el investigador.
De hecho, "mientras que un sujeto sano puede presentar una transferencia media de información en un momento dado de unos 344 bits, una persona que despierta del coma alcanza en ese momento hasta 444 bits, un 29 % más".
El experto ha manifestado que "estos resultados sugieren la existencia de un estado transitorio del cerebro en el despertar del coma que podría ser interpretado como un fenómeno de compensación cognitiva, aunque debemos esperar a nuevas investigaciones en este sentido que confirmen dicha hipótesis".
mayo 2/2014 (Diario Médico)
mayo 2/2014 (Diario Médico)
jueves, 1 de mayo de 2014
Síndrome de hipertensión intracraneana
El compartimiento intracraneal
contiene un volumen más o menos constante constituido
por tres elementos importantes:
sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%.
A medida que la masa intracraneal
aumenta, se produce un desplazamiento del LCR
seguido por el compartimiento
intravascular craneal como mecanismo de compensación
para mantener una presión
intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los
valores normales oscilan entre 10
y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones
frecuentes con cifras más altas,
como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión
torácica al toser o fluctuaciones
periódicas normales relacionadas con cambios de la presión
arterial, respiración o presión de
CO2.
Los principales mecanismos
generadores de hipertensión endocraneana incluyen
aumento en la producción del LCR,
disminución de la absorción de LCR, incremento de la
presión venosa, obstrucción a la
circulación del LCR, aumento del tejido cerebral
(neoplasias intraaxiales,
abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación
de los anteriores. Todos estos
factores se pueden relacionar mediante la aplicación de la ley
de Poiseuille, según la cual, el
flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la
diferencia de presiones entre los
extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio
elevado a la cuarta potencia, e
inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.
FISIOPATOGENIA
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
Ante la presencia de un incremento
en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la
disminución del LCR, que es
traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad
craneana hacia el saco dural
espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si
persiste el incremento de la PIC,
este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los
componentes debe disminuir dentro
de la cavidad craneana, es aquí donde se produce un
desplazamiento del tejido
encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de
la presión ocurre una disminución
en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el
tercer componente existente en la
bóveda craneana.
Manifestaciones clínicas
de la hipertensión intracraneana
Este síndrome neurológico se
caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas,
vómito, papiledema, compromiso de
pares craneanos y alteración del estado de conciencia.
Signos clínicos de hipertensión
endocraneana siempre presentes
• Deterioro del nivel de
conciencia (somnolencia, estupor, coma).
• Hipertensión con o sin
bradicardia.
Síntomas y signos que usualmente
se presentan
• Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema.
• Parálisis de sexto par craneal
uni o bilateral.
RELACIÓN ENTRE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES
La variación de la frecuencia
cardíaca ha recibido menos atención aun cuando se haya
demostrado como el signo autónomo
de mayor importancia ante la expansión de un
hematoma epidural.
El compromiso respiratorio es muy
frecuente en estos pacientes planteándose como
posible causa, mecanismos
autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el
compromiso diencefálico del
deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de
respiración normal, pero la
mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el
compromiso es de tipo
mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica
apareciendo hiperventilación
neurogénica, para convertirse al final en una respiración
atáxica, apnea y paro respiratorio
por lesión del bulbo.
La modificación del pulso y de la
presión arterial son características en la hipertensión
endocraneana aguda. La mayoría de
pacientes presentan hipertensión arterial moderada con
disminución paulatina del pulso
hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal
aparecen trastornos respiratorios
con disminución del ritmo o respiración de Cheyne-Stokes
y finalmente paro respiratorio sin
paro cardíaco, el cual ocurre tardíamente por anoxia.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
La hipertensión endocranena se
clasifica como primaria y secundaria. La primaria se
denomina hipertensión
intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. La
secundaria aparece generalmente
asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia, lesiones
tumorales, ECV, hematomas,
infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis
venosa cerebral, medicamentos como
vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y
enfermedades sistémicas dentro de
las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis
hipoparatiroidismo o enfermedad
renal.
CONDICIONES ASOCIADA
DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Hematoma subdural.
•
• Hemorragia intracerebral.
Tumor cerebral.
•
Incremento del volumen del líquido
cefalorraquídeo
• Hidrocefalia.
Incremento del volumen cerebral
• Hipertensión intracraneal
idiopática (seudotumor cerebri).
Infarto intracerebral.
•
• Síndrome de Reye.
Hiponatremia aguda.
• atía hepática.
Incremento del volumen cerebral y
sanguíneo
• Trauma de cráneo.
Meningitis.
•
• Eclampsia. Encefalopatía
hipertensiva.
Trombosis de senos venosos
cerebrales.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA (HII)
Conocida a
intracraneana benigna”, algunos
autores la describen como una enfermedad típica de
mujeres obesas, aun cuando puede
presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de
encia es aproximadamente de 1 por
100.000, con una mayor prevalencia
en mujeres entre 15 y 44 años,
variando la sintomatología desde leve a severa.
Criterios diagnósticos
• Presión intracraneana elevada
(> 25 mmHg).
• Estudio citoquímico dentro de
límites normales.
• Neuroimágenes normales (TAC,
RM).
Características del paciente
• Mujeres (65-95 %).
• Pico edad: 21-34 años.
• Obesidad (44-94%).
Síntomas
• Cefalea (75-99%).
• Cambios visuales (30-68%).
• Diplopía (20-36%).
• Tinitus y acúfenos (0-60%).
Signos
• Papiledema (98-100%).
• Paresia VI par (14-35%).
• Defectos campos visuales
(3-51%).
• Disminución agudeza visual (2-25%).
Friedman D., Jacobson D. The
Pseudotumor cerebri. American
Academy of Neurology.
Annual Courses 1999.
TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
La mayoría de las medidas
empleadas para obtener la normalización de la presión
intracraneana van dirigidas a
reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda
craneana.
Tratamiento de la causa primaria
Se debe considerar como primer objetivo,
el control definitivo de la hipertensión
endocraneana por medio de craneotomía
o ventriculostomía según el caso.
Posición del paciente
La elevación de la cabecera 30 ó
45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una
de las medidas generales más
importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la
resistencia que impone el cerebro
a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al
aumentar esta resistencia,
comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del
paciente, esta resistencia
disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor
eficiencia.
Hiperventilación
La reducción de la PCO2 entre
25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo
intracraneal y, una vez
instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24
horas (2mm Hg/hora). La
hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede
originar isquemia cerebral con
mayor aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de
evidencia III – V, grado de
recomendación C).
Diuréticos osmóticos
Su mecanismo de acción se realiza
a través del paso de agua del tejido cerebral sano al
espacio plasmático, con aumento en
la viscosidad sanguínea que produce una
vasodilatación periférica con la consiguiente
disminución del volumen sanguíneo cerebral.
Existen otras teorías que
mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción
de LCR.
Manitol
Es el agente osmótico de mayor
uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar
con una dosis de 0.25 gr/kg IV
cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a
315 mosm /l durante 48 horas luego
de lo cual se debe retirar lentamente para no producir
un aumento de la PIC como
mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
Efectos benéficos
• Reduce la resistencia del
parénquima cerebral a la compresión.
• Provoca vasocostricción cerebral.
• Modifica las características
reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria,
disminuyendo la viscosidad sanguínea.
• Disminuye la resistencia vascular
cerebral.
• Aumenta el volumen intravascular
circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión
de perfusión cerebral.
• Reducción de la presión
intrecerebral.
Barbitúricos
Este grupo de sustancias se utiliza
en el tratamiento de la hipertensión endocraneana
cuando las demás medidas han
fracasado. (Nivel de evidencia III recomendación C).
Efectos benéficos
• Produce vasoconstricción en el
tejido normal y reduce la PIC.
• Fenómeno de Robin Hood. Por el
mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al
lesionado.
• Disminuye la actividad metabólica
el encéfalo.
• Disminuye la formación de edema y
la acumulación de calcio intracelular.
• Actúa como colector de radicales
libres.
• Estabiliza las paredes
lisosomales.
• Inhibe la formación de
prostagladinas.
Control de la presión arterial
Al existir lesión en áreas del
tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y
los cambios en la presión arterial
producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral.
La presión de perfusión cerebral es
uno de los principales estímulos para la autorregulación
cerebral; cuando se aumenta (100-120
mmHg) la vasculatura cerebral se constriñe y
disminuye el volumen sanguíneo cerebral,
y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre
vasodilatación (nivel de evidencia V
recomendación C).
Control de la Temperatura
Cuando se presenta hipertensión
endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El
metabolismo cerebral aumenta 5 a 7%
por cada grado centígrado que aumente la
temperatura. Lo ideal es mantener
una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14
horas de haberse producido la lesión
cerebral manteniéndose durante las siguientes 72
horas. La hipotermia aumenta el riesgo
de neumonía y puede estar asociada con arritmia
cardíaca y pancreatitis. (nivel de
evidencia V, recomendación C).
Efectos clínicos
• Disminuye los requerimientos
energéticos neuronales.
• Disminuye la liberación de
glutamato y serotonina.
• Disminuye la presión
intracereblral.
• Altera la expresión de genes
involucrados en la apoptosis.
Esteroides
En general no se usan los
corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que
implican su utilización y a que los
estudios no demuestra efectos clínicos favorables (nivel
de evidencia II grado de
recomendación B). Es importante señalar que sólo son útiles,
cuando la causa de la hipertensión
endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias),
donde su uso está sustentado.
Relajantes musculares
La parálisis neuromuscular combinada
con una adecuada sedación reduce la hipertensión
endocraneana previniendo el
incremento de la presión intratorácica y la presión venosa
asociada por ejemplo, a la tos
(nivel de evidencia III-V, recomendación C).
Monitoreo de presión intracraneana
Todos los métodos de medición de
presión intracraneana son invasivos en algún grado y los
menos invasivos, son menos
confiables y más difíciles de utilizar. La mayoría requieren de
alguna conexión intracraneal y un
trasductor extracraneal. Los sistemas de presión
intracraneana se pueden dividir en
aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo
necesitan.
El tornillo subaracnoideo es
insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no
dominante, anterior a la sutura
coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo
o en el subdural.
El monitoreo de PIC en el espacio
subdural se puede hacer con un catéter de silástico
que tenga una apertura en la parte
distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de pic
en el espacio epidural, siendo una
alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de
lesión cerebral.
Los sistemas de fibra óptica son más
versátiles y pueden medir la PIC intraventricular,
intraparenquimatosa o subdural. En
estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma
sensible a presión en la punta del
catéter. Los monitores de fibra óptica pueden medir
presiones mayores de 6 mm de Hg por
5 días sin ser recalibrados.
Incluyen complicaciones directas
debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e
indirectas debidas a errores
iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión
intracraneana. El riesgo directo es
la infección y la hemorragia; el riesgo indirecto está
relacionado con las decisiones
terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC.
.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asbury A., McKhann G., McDonald W. Diseases of the
nervous system and clinical
neurobiology,
Ed W.B. Saunders Company, 1986.
2. Brazis P., Masdeu J. Localization in clinical
neurology, 3rd ed. Boston. Little Brown
and Company , 1996.
3. Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri.
American Academy of Neurology.
Annual Courses 1999.
4. Fishman R., Cerebrospinal fluid in diseases of the
nervous system. 2nd edition.
Philadelphia W.B. Saunders Company, 1992.
5. Newman N., The “Swollen” Optic Disc. American
Academy of Neurology Annual
Courses, 1998.
6. Bradley W., Daroff R., Fenichel G. Pocket companion to
neurology in clinical practice.
Washington. 2 nd Ed
Butterworth-Heinemann, 1996.
7. Kingsley R., Concise text of Neuroscience.
Philadelphia. 2nd Ed Lippincott Williams e
Wilkins, 1999.
8. Ilberstain S., Spontaneous Intracraneal Hypotensión
and Idiopathic Intracraneal
Hypertension.
American Academy of Neurology. Annual Course 1999.
9. Gleason P., Black P., The Neurobiology of Normal
Pressure Hydrocephalus.
Neurosurgery Clinics of North America. Vol. 4 nº 4; 1993:
667-675.
10. Wall M., George D. Idiopathic Intracranial Hypertension.
A prospective study
American Academy of Neurology Annual Courses. Vol. 4 nº 4;
1996: 667-675.
11. Cheng Mary Ann, Intravenous agents and intraoperative
neuroprotection. Critical
care clinics. Vol. 13: nº 1. Jan 1997:185-196.
12. Diringer Michael., Evidence based guidelines for the
management of severe
traumatic brain injury. American Academy of Neurology of North America. Annual
course; 2001.
13. Suarer, J.I. Neurointensivismo
en pacientes con aumento de la presión intracraneal.
Rev neurología. 1999; 29: 1337-1345.
14. Stephan A. Mayer. The meaning of ICP, y ITS measurent.
American Academy of
Neurology of North America. Annual
course, 2001
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