El compartimiento intracraneal
contiene un volumen más o menos constante constituido
por tres elementos importantes:
sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%.
A medida que la masa intracraneal
aumenta, se produce un desplazamiento del LCR
seguido por el compartimiento
intravascular craneal como mecanismo de compensación
para mantener una presión
intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los
valores normales oscilan entre 10
y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones
frecuentes con cifras más altas,
como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión
torácica al toser o fluctuaciones
periódicas normales relacionadas con cambios de la presión
arterial, respiración o presión de
CO2.
Los principales mecanismos
generadores de hipertensión endocraneana incluyen
aumento en la producción del LCR,
disminución de la absorción de LCR, incremento de la
presión venosa, obstrucción a la
circulación del LCR, aumento del tejido cerebral
(neoplasias intraaxiales,
abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación
de los anteriores. Todos estos
factores se pueden relacionar mediante la aplicación de la ley
de Poiseuille, según la cual, el
flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la
diferencia de presiones entre los
extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio
elevado a la cuarta potencia, e
inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.
FISIOPATOGENIA
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
Ante la presencia de un incremento
en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la
disminución del LCR, que es
traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad
craneana hacia el saco dural
espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si
persiste el incremento de la PIC,
este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los
componentes debe disminuir dentro
de la cavidad craneana, es aquí donde se produce un
desplazamiento del tejido
encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de
la presión ocurre una disminución
en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el
tercer componente existente en la
bóveda craneana.
Manifestaciones clínicas
de la hipertensión intracraneana
Este síndrome neurológico se
caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas,
vómito, papiledema, compromiso de
pares craneanos y alteración del estado de conciencia.
Signos clínicos de hipertensión
endocraneana siempre presentes
• Deterioro del nivel de
conciencia (somnolencia, estupor, coma).
• Hipertensión con o sin
bradicardia.
Síntomas y signos que usualmente
se presentan
• Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema.
• Parálisis de sexto par craneal
uni o bilateral.
RELACIÓN ENTRE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES
La variación de la frecuencia
cardíaca ha recibido menos atención aun cuando se haya
demostrado como el signo autónomo
de mayor importancia ante la expansión de un
hematoma epidural.
El compromiso respiratorio es muy
frecuente en estos pacientes planteándose como
posible causa, mecanismos
autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el
compromiso diencefálico del
deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de
respiración normal, pero la
mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el
compromiso es de tipo
mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica
apareciendo hiperventilación
neurogénica, para convertirse al final en una respiración
atáxica, apnea y paro respiratorio
por lesión del bulbo.
La modificación del pulso y de la
presión arterial son características en la hipertensión
endocraneana aguda. La mayoría de
pacientes presentan hipertensión arterial moderada con
disminución paulatina del pulso
hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal
aparecen trastornos respiratorios
con disminución del ritmo o respiración de Cheyne-Stokes
y finalmente paro respiratorio sin
paro cardíaco, el cual ocurre tardíamente por anoxia.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
La hipertensión endocranena se
clasifica como primaria y secundaria. La primaria se
denomina hipertensión
intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. La
secundaria aparece generalmente
asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia, lesiones
tumorales, ECV, hematomas,
infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis
venosa cerebral, medicamentos como
vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y
enfermedades sistémicas dentro de
las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis
hipoparatiroidismo o enfermedad
renal.
CONDICIONES ASOCIADA
DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Hematoma subdural.
•
• Hemorragia intracerebral.
Tumor cerebral.
•
Incremento del volumen del líquido
cefalorraquídeo
• Hidrocefalia.
Incremento del volumen cerebral
• Hipertensión intracraneal
idiopática (seudotumor cerebri).
Infarto intracerebral.
•
• Síndrome de Reye.
Hiponatremia aguda.
• atía hepática.
Incremento del volumen cerebral y
sanguíneo
• Trauma de cráneo.
Meningitis.
•
• Eclampsia. Encefalopatía
hipertensiva.
Trombosis de senos venosos
cerebrales.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA (HII)
Conocida a
intracraneana benigna”, algunos
autores la describen como una enfermedad típica de
mujeres obesas, aun cuando puede
presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de
encia es aproximadamente de 1 por
100.000, con una mayor prevalencia
en mujeres entre 15 y 44 años,
variando la sintomatología desde leve a severa.
Criterios diagnósticos
• Presión intracraneana elevada
(> 25 mmHg).
• Estudio citoquímico dentro de
límites normales.
• Neuroimágenes normales (TAC,
RM).
Características del paciente
• Mujeres (65-95 %).
• Pico edad: 21-34 años.
• Obesidad (44-94%).
Síntomas
• Cefalea (75-99%).
• Cambios visuales (30-68%).
• Diplopía (20-36%).
• Tinitus y acúfenos (0-60%).
Signos
• Papiledema (98-100%).
• Paresia VI par (14-35%).
• Defectos campos visuales
(3-51%).
• Disminución agudeza visual (2-25%).
Friedman D., Jacobson D. The
Pseudotumor cerebri. American
Academy of Neurology.
Annual Courses 1999.
TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
La mayoría de las medidas
empleadas para obtener la normalización de la presión
intracraneana van dirigidas a
reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda
craneana.
Tratamiento de la causa primaria
Se debe considerar como primer objetivo,
el control definitivo de la hipertensión
endocraneana por medio de craneotomía
o ventriculostomía según el caso.
Posición del paciente
La elevación de la cabecera 30 ó
45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una
de las medidas generales más
importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la
resistencia que impone el cerebro
a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al
aumentar esta resistencia,
comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del
paciente, esta resistencia
disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor
eficiencia.
Hiperventilación
La reducción de la PCO2 entre
25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo
intracraneal y, una vez
instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24
horas (2mm Hg/hora). La
hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede
originar isquemia cerebral con
mayor aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de
evidencia III – V, grado de
recomendación C).
Diuréticos osmóticos
Su mecanismo de acción se realiza
a través del paso de agua del tejido cerebral sano al
espacio plasmático, con aumento en
la viscosidad sanguínea que produce una
vasodilatación periférica con la consiguiente
disminución del volumen sanguíneo cerebral.
Existen otras teorías que
mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción
de LCR.
Manitol
Es el agente osmótico de mayor
uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar
con una dosis de 0.25 gr/kg IV
cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a
315 mosm /l durante 48 horas luego
de lo cual se debe retirar lentamente para no producir
un aumento de la PIC como
mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
Efectos benéficos
• Reduce la resistencia del
parénquima cerebral a la compresión.
• Provoca vasocostricción cerebral.
• Modifica las características
reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria,
disminuyendo la viscosidad sanguínea.
• Disminuye la resistencia vascular
cerebral.
• Aumenta el volumen intravascular
circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión
de perfusión cerebral.
• Reducción de la presión
intrecerebral.
Barbitúricos
Este grupo de sustancias se utiliza
en el tratamiento de la hipertensión endocraneana
cuando las demás medidas han
fracasado. (Nivel de evidencia III recomendación C).
Efectos benéficos
• Produce vasoconstricción en el
tejido normal y reduce la PIC.
• Fenómeno de Robin Hood. Por el
mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al
lesionado.
• Disminuye la actividad metabólica
el encéfalo.
• Disminuye la formación de edema y
la acumulación de calcio intracelular.
• Actúa como colector de radicales
libres.
• Estabiliza las paredes
lisosomales.
• Inhibe la formación de
prostagladinas.
Control de la presión arterial
Al existir lesión en áreas del
tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y
los cambios en la presión arterial
producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral.
La presión de perfusión cerebral es
uno de los principales estímulos para la autorregulación
cerebral; cuando se aumenta (100-120
mmHg) la vasculatura cerebral se constriñe y
disminuye el volumen sanguíneo cerebral,
y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre
vasodilatación (nivel de evidencia V
recomendación C).
Control de la Temperatura
Cuando se presenta hipertensión
endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El
metabolismo cerebral aumenta 5 a 7%
por cada grado centígrado que aumente la
temperatura. Lo ideal es mantener
una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14
horas de haberse producido la lesión
cerebral manteniéndose durante las siguientes 72
horas. La hipotermia aumenta el riesgo
de neumonía y puede estar asociada con arritmia
cardíaca y pancreatitis. (nivel de
evidencia V, recomendación C).
Efectos clínicos
• Disminuye los requerimientos
energéticos neuronales.
• Disminuye la liberación de
glutamato y serotonina.
• Disminuye la presión
intracereblral.
• Altera la expresión de genes
involucrados en la apoptosis.
Esteroides
En general no se usan los
corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que
implican su utilización y a que los
estudios no demuestra efectos clínicos favorables (nivel
de evidencia II grado de
recomendación B). Es importante señalar que sólo son útiles,
cuando la causa de la hipertensión
endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias),
donde su uso está sustentado.
Relajantes musculares
La parálisis neuromuscular combinada
con una adecuada sedación reduce la hipertensión
endocraneana previniendo el
incremento de la presión intratorácica y la presión venosa
asociada por ejemplo, a la tos
(nivel de evidencia III-V, recomendación C).
Monitoreo de presión intracraneana
Todos los métodos de medición de
presión intracraneana son invasivos en algún grado y los
menos invasivos, son menos
confiables y más difíciles de utilizar. La mayoría requieren de
alguna conexión intracraneal y un
trasductor extracraneal. Los sistemas de presión
intracraneana se pueden dividir en
aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo
necesitan.
El tornillo subaracnoideo es
insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no
dominante, anterior a la sutura
coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo
o en el subdural.
El monitoreo de PIC en el espacio
subdural se puede hacer con un catéter de silástico
que tenga una apertura en la parte
distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de pic
en el espacio epidural, siendo una
alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de
lesión cerebral.
Los sistemas de fibra óptica son más
versátiles y pueden medir la PIC intraventricular,
intraparenquimatosa o subdural. En
estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma
sensible a presión en la punta del
catéter. Los monitores de fibra óptica pueden medir
presiones mayores de 6 mm de Hg por
5 días sin ser recalibrados.
Incluyen complicaciones directas
debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e
indirectas debidas a errores
iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión
intracraneana. El riesgo directo es
la infección y la hemorragia; el riesgo indirecto está
relacionado con las decisiones
terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC.
.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asbury A., McKhann G., McDonald W. Diseases of the
nervous system and clinical
neurobiology,
Ed W.B. Saunders Company, 1986.
2. Brazis P., Masdeu J. Localization in clinical
neurology, 3rd ed. Boston. Little Brown
and Company , 1996.
3. Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri.
American Academy of Neurology.
Annual Courses 1999.
4. Fishman R., Cerebrospinal fluid in diseases of the
nervous system. 2nd edition.
Philadelphia W.B. Saunders Company, 1992.
5. Newman N., The “Swollen” Optic Disc. American
Academy of Neurology Annual
Courses, 1998.
6. Bradley W., Daroff R., Fenichel G. Pocket companion to
neurology in clinical practice.
Washington. 2 nd Ed
Butterworth-Heinemann, 1996.
7. Kingsley R., Concise text of Neuroscience.
Philadelphia. 2nd Ed Lippincott Williams e
Wilkins, 1999.
8. Ilberstain S., Spontaneous Intracraneal Hypotensión
and Idiopathic Intracraneal
Hypertension.
American Academy of Neurology. Annual Course 1999.
9. Gleason P., Black P., The Neurobiology of Normal
Pressure Hydrocephalus.
Neurosurgery Clinics of North America. Vol. 4 nº 4; 1993:
667-675.
10. Wall M., George D. Idiopathic Intracranial Hypertension.
A prospective study
American Academy of Neurology Annual Courses. Vol. 4 nº 4;
1996: 667-675.
11. Cheng Mary Ann, Intravenous agents and intraoperative
neuroprotection. Critical
care clinics. Vol. 13: nº 1. Jan 1997:185-196.
12. Diringer Michael., Evidence based guidelines for the
management of severe
traumatic brain injury. American Academy of Neurology of North America. Annual
course; 2001.
13. Suarer, J.I. Neurointensivismo
en pacientes con aumento de la presión intracraneal.
Rev neurología. 1999; 29: 1337-1345.
14. Stephan A. Mayer. The meaning of ICP, y ITS measurent.
American Academy of
Neurology of North America. Annual
course, 2001
No hay comentarios:
Publicar un comentario