Para entender la existencia de varios tipos de dolor clínico es necesario
precisar 4 categorías que están relacionadas estrechamente: nocicepción, dolor,
sufrimiento y conductas de dolor. Nocicepción se refiere a los fenómenos biológicos
desencadenados por la acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes
de que esa información sea consciente. Aquí se incluyen aspectos como la actividad
de los nociceptores, la transmisión de potenciales de acción, el funcionamiento
de las diferentes sinapsis a lo largo de las vías ascendentes, etc. Debe tenerse
presente que no siempre la nocicepción da lugar a la percepción de dolor. Dolor,
como ya se mencionó, es la percepción que el sujeto experimenta, con todos sus
componentes sensoriales, emocionales y discriminativos. El dolor habitualmente
es el resultado de una actividad nociceptiva, pero puede haber casos de dolor
sin nocicepción, es decir, sin la presencia de una lesión o de un estímulo nocivo.
Sufrimiento es una reacción afectiva negativa inducida por varios estados
psicológicos como dolor, miedo, ansiedad y estrés. No todo sufrimiento es causado
por dolor, pero en medicina frecuentemente describimos el sufrimiento como dolor.
Las conductas de dolor surgen como consecuencia del dolor y del sufrimiento y,
son aquellas cosas que el paciente hace o deja de hacer cuando hay una lesión
tisular, por ejemplo, gritar, llorar, solicitar incapacidad, etc. Estas conductas de
dolor junto con la historia clínica y el examen físico permiten precisar la existencia
de nocicepción, dolor, y sufrimiento.
Dimensiones del dolor
El dolor es una percepción que posee varias dimensiones: duración, intensidad,
localización, cualidad y afecto.
Duración
Es el tiempo durante el cual se percibe el dolor. Este puede ser continuo o
intermitente y, en la mayoría de los casos, la duración está relacionada directamente
con la nocicepción. En clínica se ha convenido en denominar al dolor, de acuerdo
con su duración, como agudo y crónico. Dolor agudo es aquel dolor, generalmente
desencadenado por la activación de nociceptores en el área de una lesión tisular y
cuya duración es menor de tres meses. Da lugar a cambios vegetativos, ocasiona
manifestaciones de ansiedad y habitualmente responde bien a los analgésicos.
Dolor Crónico es el dolor que ha tenido una duración mayor de tres meses, en forma
continua o intermitente. Generalmente es un dolor con características patológicas,
que puede persistir aún después de la curación de la lesión. Los pacientes no
muestran cambios vegetativos y presentan signos y síntomas depresivos que
empeoran el cuadro clínico. Es de manejo difícil y habitualmente requiere tratamiento
por parte de grupos multidisciplinarios denominados Clínicas o Grupos de Dolor.
El interrogatorio y el examen clínico de los pacientes aporta pocos elementos
útiles para el diagnóstico y el tratamiento, y un alto porcentaje de ellos queda sin
curación, a pesar del tratamiento.
Intensidad
Es la magnitud del dolor percibido. La intensidad no depende solamente de la
nocicepción. En ella influyen, como se mencionó atrás, otros factores de orden
psicológico, social y cultural. Si bien la intensidad del dolor es un fenómeno subjetivo,
es conveniente utilizar métodos que permiten objetivizarla, tales como las escalas
numéricas o la análoga visual (VAS). En esta última, la intensidad del dolor es
determinada por el mismo paciente sobre una línea recta cuyos dos extremos están
marcados 0 y 10. El número 0 indica ausencia del dolor, y 10 se refiere al dolor más
intenso que el sujeto pueda imaginar.
Localización
Se refiere al lugar del cuerpo donde el dolor es percibido. Debido a la Ley de
la Proyección, el dolor originado por estímulos nocivos en estructuras profundas
(musculares o viscerales), en muchos casos, es interpretado como originándose
en áreas superficiales, sanas, correspondientes a dermatomas relacionados con
la víscera afectada (dolor proyectado) o en dermatomas vecinos (dolor irradiado).
Estas dos clases de dolor se conocen globalmente como dolor referido. Cuando
el dolor referido se origina en estructuras somáticas o viscerales se divide en
dos tipos: dolor referido sin hiperalgesia (dolor segmentario) y dolor referido con
hiperalgesia (dolor parietal).
Cualidad
Es aquella característica que permite describir el tipo de dolor que se percibe,
por ejemplo, si es quemante, punzante, como un corrientazo, como calambre, etc.
Algunos dolores poseen una cualidad típica. Tal es el caso de los corrientazos de las
neuralgias o de la sensación de quemadura en algunos dolores neuropáticos.
Afecto
Es la característica de agrado o desagrado que acompaña a una percepción. En
el primer caso se dice que el afecto es positivo, mientras que en el segundo hablamos
de un afecto negativo. El dolor se acompaña generalmente de un afecto negativo.
Se considera que los aspectos afectivos del dolor están determinados de manera
especial por la participación del sistema límbico que a su vez, recibe información de
núcleos talámicos de proyección difusa como los núcleos intralaminares.
Fisiología de la nocicepción
Los nociceptores
Son los receptores especializados en la detección de estímulos nocivos.
Morfológicamente son terminaciones nerviosas libres de fibras Aδ (mielínicas)
y C (amielínicas) que funcionan como transductores biológicos. Sus cuerpos
celulares de origen se localizan en los ganglios de la raíz dorsal (GRD) o en los
ganglios sensoriales de los pares craneanos correspondientes, y se conocen como
neuronas de primer orden o aferentes primarios, de la vía nociceptiva.
Las fibras Aδ poseen un diámetro de 2 a 5 mm y una velocidad de conducción
de 12 a 30 m/seg. Las fibras C tienen un diámetro de 0,4 a 1,2 mm y una velocidad
de conducción de 0,5 a 2 m/seg. Cuando se produce una lesión superficial en la
piel, se perciben dos clases de dolores: uno inicial, rápido, de corta duración, bien
localizado, debido a la actividad de las fibras Aδ, llamado dolor primario y, otro,
de aparición más tardía, lento, persistente y difuso, debido a la actividad de las
fibras C, llamado dolor secundario.
Los nociceptores pueden clasificarse funcionalmente como: mecano-
nociceptores, termo-nociceptores y polimodales. Los tres tipos de nociceptores
se encuentran en la piel y en la mayoría de las vísceras y, algunos de ellos, han
sido identificados como canales de membrana.
Los mecano-nociceptores son fibras Ad que se activan por estímulos de presión
intensa. Los termo-nociceptores corresponden a fibras Aδ y son activados por
temperaturas superiores a 45°C o inferiores a 5°C. Los nociceptores polimodales
pertenecen a fibras C y son activados por una gran variedad de sustancias
químicas, estímulos mecánicos intensos y temperaturas extremas de frío o calor.
Los nociceptores polimodales pueden, a su vez, dividirse en dos grupos de fibras
relativamente independientes. Unas que contienen fosfatasa ácida resistente a
fluoruro (FRAP), expresan el receptor de purinas P2X3, el sitio de unión de la lectina
IB4 y receptores para el Factor Neurotrópico Derivado de Células Gliales (GDNF).
El otro grupo sintetiza péptidos como la Sustancia P o el Péptido Relacionado con
el Gen de Calcitonina (CGRP), y expresa el receptor TrkA de alta afinidad para el
Factor de Crecimiento Neural (NGF).
La activación de los nociceptores da lugar a la generación de potenciales de
acción que inducen, a su vez, la liberación de neurotrasmisores en el asta dorsal
de la médula espinal. De éstos, los principales son: Glutamato, que da lugar a
potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal, mediados por
receptores AMPA, y Sustancia P, liberada en la mayor parte de las terminaciones
tipo C. Además, las fibras aferentes de las neuronas de los GRD pueden liberar
antidrómicamente sustancias químicas proinflamatorias dando lugar a la llamada
inflamación neurogénica de los tejidos lesionados.
La mayoría de los nociceptores descritos tiene la propiedad de disminuir
su umbral, o de aumentar su respuesta, cuando son sometidos a estimulación
repetitiva. Este fenómeno se llama sensibilización periférica y puede ser de dos
clases: autosensibilización, cuando es debida a acomodación de la membrana
del nociceptor, o heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias
químicas presentes en la zona de lesión.
Cuando se produce una lesión tisular, se desencadena una cascada de liberación
de sustancias inflamatorias sensibilizantes o excitadoras de los nociceptores.
Entre ellas se mencionan iones K+ y H+, serotonina, bradiquinina, histamina,
prostaglandinas, leucotrienos y Sustancia P. El conjunto de estas sustancias se
denomina sopa inflamatoria.
Algunos tejidos, especialmente viscerales, poseen nociceptores que inicialmente
no son activados por los estímulos nocivos pero que, luego de estímulos repetidos
e intensos, responden en forma notoria. Estos receptores se conocen como
nociceptores silenciosos.
La primera sinapsis de la vía de la nocicepción se halla en el asta dorsal
de la médula espinal o en los núcleos sensoriales de los pares craneanos
correspondientes. El asta dorsal comprende seis capas histológicas, denominadas
por Rexed como láminas I (la más superficial) a VI (la más profunda) (Figura 2).
Las neuronas nociceptivas de se-
 |
Figura 2. Láminas de Rexed.
|
gundo orden (NNSO) se localizan en las
láminas I y II. Hacen sinapsis con fibras
Aδ y C y se dividen en dos clases: las
neuronas nociceptivas específicas que
responden solamente a estímulos noci-
vos y las neuronas de rango dinámico
amplio (WDR) que pueden responder
tanto a estímulos mecánicos nocivos
como no nocivos. Las láminas III y IV
contienen neuronas que responden a
estímulos no nocivos, provenientes de
fibras Aß. Las neuronas de la lámina
V son, básicamente, neuronas WDR
que reciben información de fibras Aß,
Aδ y C. Finalmente, las neuronas de la
lámina VI reciben impulsos mecánicos
no nocivos provenientes de músculos y
articulaciones.I
Las NNSO pueden sufrir cambios funcionales duraderos. Así, luego de
estimulación repetida y persistente, las neuronas pueden aumentar progresivamente
su respuesta. Este fenómeno llamado “wind-up” depende de la actividad de
receptores de glutamato NMDA. En general, la hiperexcitabilidad de las NNSO
debida a causas, como la anterior, se denomina Sensibilización central.
Vías nociceptivas ascendentes
Los axones de las NNSO se proyectan a niveles superiores del sistema nervioso
central dando lugar a, por lo menos, cinco haces diferentes: espinotalámico,
espinoreticular, espinomesencefálico, cervicotalámico y espinohipotalámico.
El haz espinotalámico, está conformado por axones que cruzan al lado
contralateral de la médula y ascienden en la sustancia blanca anterolateral hasta los
núcleos ventral posterolateral y ventral posteromedial talámicos.
El haz espinorreticular es formado por axones que ascienden en el cuadrante
anterolateral de la médula espinal hasta la formación reticular y núcleos reticulares
talámicos. Este haz posee tanto fibras cruzadas como homolaterales.
El haz espinomesencefálico está constituido por axones que se dirigen al sistema
reticular mesencefálico, a la sustancia gris periacueductal y al núcleo parabraquial,
de donde se proyectan conexiones a la amígdala. Unas fibras del haz ascienden por
