Investigadores cubanos encontraron en estudios preclínicos evidencias farmacológicas del efecto neuroprotector de una nueva molécula denominada JM-20, lo cual abre promisorias potencialidades en el tratamiento de la isquemia cerebral, un grave problema de salud mundial. De acuerdo con el diario Granma de comprobarse el beneficio del hallazgo durante la fase de ensayos clínicos en humanos podría disponerse por primera vez de un producto con acción terapeútica efectiva contra esa dolencia y sus secuelas.
La molécula y sus derivados están protegidos por patente ciento por ciento nacional y en su estudio participaron entidades como el Centro de Investigación y Desarrollo de Medicamentos, CIDEM; el Centro de Estudios para las Investigaciones y Evaluaciones Biológicas, la Universidad de La Habana, y la Universidad Federal de Río Grande del Sur, de Brasil.
Esta investigación sobre la isquemia cerebral mereció uno de los Premios Nacionales de la Academia de Ciencias de Cuba 2015 y el Premio Especial del Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio Ambiente al resultado de mayor relevancia científica.
Aqui el resumen de la publicación científica:
Resumen
Contexto: A pesar de la enorme mortalidad y morbilidad del infarto cerebral, las opciones terapéuticas son limitadas. Recientemente se ha demostrado que JM-20, nueva molécula sintética, ejerce efecto neuroprotector en ratas sometidas a una oclusión transitoria de la arteria cerebral media. Sin embargo, se hace necesario utilizar otros modelos experimentales de isquemia cerebral.
Objetivos: Evaluar el efecto neuroprotector del JM-20 luego del comienzo de una isquemia cerebral focal y permanente en ratas, inducida por termocoagulación de la sangre en los vasos piales de la corteza cerebral.
Métodos: La lesión isquémica se indujo por termocoagulación de la sangre en los vasos piales de la corteza primaria motora y somato sensorial. El desempeño comportamental se evaluó por medio de la prueba del cilindro a los 2, 3 y 7 días después de la cirugía. Posteriormente se realizaron estudios histopatológicos en corteza cerebral por medio de la tinción con hematoxilina-eosina.
Resultados: El daño isquémico resultó en un impedimento funcional de las extremidades anteriores de las ratas evidenciado por una elevada asimetría y originó alteraciones histopatológicas indicativas de daño en la corteza cerebral. El tratamiento con JM-20 (4 y 8 mg/kg) disminuyó significativamente los porcientos de asimetría y las alteraciones histopatológicas con una marcada preservación de las neuronas corticales.
Conclusiones: Los efectos de la isquemia cerebral permanente fueron fuertemente atenuados por la administración del JM-20, lo que enriquece y mejora su data experimental pre-clínica como neuroprotector contra la isquemia cerebral y apoya la consideración de su traslado a la clínica para tratar el infarto cerebral.
http://jppres.com/jppres/pdf/vol4/jppres16.126_4.4.153.pdf
Contexto: A pesar de la enorme mortalidad y morbilidad del infarto cerebral, las opciones terapéuticas son limitadas. Recientemente se ha demostrado que JM-20, nueva molécula sintética, ejerce efecto neuroprotector en ratas sometidas a una oclusión transitoria de la arteria cerebral media. Sin embargo, se hace necesario utilizar otros modelos experimentales de isquemia cerebral.
Objetivos: Evaluar el efecto neuroprotector del JM-20 luego del comienzo de una isquemia cerebral focal y permanente en ratas, inducida por termocoagulación de la sangre en los vasos piales de la corteza cerebral.
Métodos: La lesión isquémica se indujo por termocoagulación de la sangre en los vasos piales de la corteza primaria motora y somato sensorial. El desempeño comportamental se evaluó por medio de la prueba del cilindro a los 2, 3 y 7 días después de la cirugía. Posteriormente se realizaron estudios histopatológicos en corteza cerebral por medio de la tinción con hematoxilina-eosina.
Resultados: El daño isquémico resultó en un impedimento funcional de las extremidades anteriores de las ratas evidenciado por una elevada asimetría y originó alteraciones histopatológicas indicativas de daño en la corteza cerebral. El tratamiento con JM-20 (4 y 8 mg/kg) disminuyó significativamente los porcientos de asimetría y las alteraciones histopatológicas con una marcada preservación de las neuronas corticales.
Conclusiones: Los efectos de la isquemia cerebral permanente fueron fuertemente atenuados por la administración del JM-20, lo que enriquece y mejora su data experimental pre-clínica como neuroprotector contra la isquemia cerebral y apoya la consideración de su traslado a la clínica para tratar el infarto cerebral.
http://jppres.com/jppres/pdf/vol4/jppres16.126_4.4.153.pdf
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