Sídromes de compresion de la salida toracica. Actualización.

1. Síndrome de la costilla cervical(Vesalio y Galeno en la antigüedad, Willshire en 1960)

A.    Anatomia alterada: Disminución del triangulo interescalénico por elevación de su base.

B.    Diagnostico: Palpación, Rayos X, Hiperextensión, auscultación de soplos sistólicos, presencia de anurita de la arteria subclavia.

2. Síndrome del escaleno anterior. (Naffziger, 1937)

   A Alteración anatómica: Disminución del triangulo interescalenico por engrosamiento de su borde anterior.

   B. Diagnóstico: Prueba de Adson- inspiración, rotación de la cabeza al lado que se explora.

3. Síndrome costo clavicular (Falconer y Weddell, 1943)

1. Alteración anatómica: Disminución del espacio entre la clavícula y la primera costilla
2. Diagnóstico: Prueba de Falconer Weddel- parada en atención, hombros hacia atrás y abajo. Gran componente venoso.

4. Síndrome de hiperabducción. (Wright, 1945)

1. Alteración Anatómica: Disminución del espacio entre el pectoral menor y la apófisis coracoides.
2. Diagnóstico: Prueba de Wright- rotación de la cabeza al lado contrario, elevación de la extremidad.

5. Síndrome de pinzamiento neurovascular. (Telford, 1948)

1. Alteración anatómica: Pinzamiento de las raices del nervio mediano y la arteria axilar
2. Diagnóstico: Prueba del pinzamiento- tirando del brazo hacia abajo, disminuye o desaparece el pulso.

Manifestaciones clínicas.

Síntomas:

1-    Claudicación del miembro

2-    Impotencia funcional

3-    Parestesias

4-    Entumecimientos

5-    Pesadez

6-    Cansancio

Signos:

1-    Disminución o ausencia de pulsos

2-    Frialdad y pañidez

3-    Crisis de Raynaud

4-    Soplos supraclaviculares

5-    Arteria palpable supraclavicular

6-    Circulación venosa colateral.

7-    Atrofia muscular.

Complicaciones Arteriales:

-       Embolia periférica

-       Trombosis

-       Aneurismas

-       Espasmos Arteriales

Complicaciones Venosas:

-       Trombosis y embolia pulmonar.

-       Síndrome de Pager-Schroetter.

Complicaciones Neurológicas:

-       Paresias

-       Parálisis

-       Atrofias Musculares

-       Síndrome de Horner

Complicaciones Tróficas:

-       Dedos en huso

-       Ulceras isquémicas

-       Necrosis de pulpejos

-       Gangrena de dedos y manos

Tratamiento.

Objetivos:

Suprimir la compresión que se produce en el desfiladero toracobraquial por las estructuras osteo-musculares de la región, modificando los espacio por donde se desplazan arterias, venas y nervios.

Tratamiento Médico:

-       Fisioterapia:

o   Objetivos: Modificar el descenso del hombro(mas pronunciado) en la mujer en la tercera y cuarte decada de la vida.

o   Los beneficios de la fisioterapia comienzan a las seis semanas y deben extenderse por tres meses.

o   Los exitos del tratamiento alcanzan un 50% según lo reportan muchos autores(Spurling, Grantham, Hansson, Haggart y Jonson)

-       Mejorar posturas viciosas

-       Medicamentosos (vitaminoterapia, vasodilatadores, analgésicos, bloqueos)

Tratamiento Quirúrgico:

  Tiene múltiples puntos litigiosos que puenden estar comprendidos en los siguientes aspectos:

1. ¿Que vía de acceso es la ideal para llegar al desfiladero torazo-braquial?
2. ¿Cómo aumentes las disminuciones de ese desfiladero con eficacia?
3. ¿ Es necesario una acción directa sobre el paquete vascular?

Modalidades de tratamiento quirúrgico:

1. Eliminación de callos óseos por fracturas antiguas (cláviculas o costales).
2. Exceresis de tumores óseos (claviculares o costales).
3. Exceresis de costilla cervical supernumeraria
4. Exceresis de apófisis tranversas agrandadas
5. Exeresis de bandas fibrosas.
6. Exeresis de la 1ra costilla
1. Transaxilar extrapleural (Roos).
2. Tóracica transpleural (Servelle)
3. Vía Posterior (Glasset, Jonhson, Roedor, Urschel)
7. Sección del tendón de inserción del músculo pectoral menor y desinsercion de la membrana costo-coridiana.
8. Reconstrucción arterial
9. Combinación de procederes.

Diagnóstico diferencial

A.    Vasculares:

a.    Tromboangeitis obliterante

b.    Arteritis

c.     Enfermedad de Raynaud

d.    Martillo neumático

e.    Ateroesclerosis

B.    Neurológicas:

a.    Túnel del carpo

b.    Neuritis braquial

c.     Causalgia

d.    Hernia discal cervical

e.    Mielopatía cervical espondilótica

C.   Osteoarticulares:

a.    Síndrome de Klipper-Feil

b.    Bursitis

c.     Espondilitis

d.    Artrosis

e.    Artritis

f.      Lesiones en columna

D.   Otras:

a.    Pancoast

b.    Neoplasias malignas

c.     Acroparestesias primarias

Medios Diagnósticos

-       Radiografías de columna cervical

-       Radiografía de torax

-       Flebografía ascendente

-       Arteriografía

-       Flujometría ultrasónica: Arterial y Venosa

Electromiografía  

1. Síndrome de la costilla cervical(Vesalio y Galeno en la antigüedad, Willshire en 1960)

A.    Anatomia alterada: Disminución del triangulo interescalénico por elevación de su base.

B.    Diagnostico: Palpación, Rayos X, Hiperextensión, auscultación de soplos sistólicos, presencia de anurita de la arteria subclavia.

2. Síndrome del escaleno anterior. (Naffziger, 1937)

   A Alteración anatómica: Disminución del triangulo interescalenico por engrosamiento de su borde anterior.

   B. Diagnóstico: Prueba de Adson- inspiración, rotación de la cabeza al lado que se explora.

3. Síndrome costo clavicular (Falconer y Weddell, 1943)

1. Alteración anatómica: Disminución del espacio entre la clavícula y la primera costilla
2. Diagnóstico: Prueba de Falconer Weddel- parada en atención, hombros hacia atrás y abajo. Gran componente venoso.

4. Síndrome de hiperabducción. (Wright, 1945)

1. Alteración Anatómica: Disminución del espacio entre el pectoral menor y la apófisis coracoides.
2. Diagnóstico: Prueba de Wright- rotación de la cabeza al lado contrario, elevación de la extremidad.

5. Síndrome de pinzamiento neurovascular. (Telford, 1948)

1. Alteración anatómica: Pinzamiento de las raices del nervio mediano y la arteria axilar
2. Diagnóstico: Prueba del pinzamiento- tirando del brazo hacia abajo, disminuye o desaparece el pulso.

Manifestaciones clínicas.

Síntomas:

1-    Claudicación del miembro

2-    Impotencia funcional

3-    Parestesias

4-    Entumecimientos

5-    Pesadez

6-    Cansancio

Signos:

1-    Disminución o ausencia de pulsos

2-    Frialdad y pañidez

3-    Crisis de Raynaud

4-    Soplos supraclaviculares

5-    Arteria palpable supraclavicular

6-    Circulación venosa colateral.

7-    Atrofia muscular.

Complicaciones Arteriales:

-       Embolia periférica

-       Trombosis

-       Aneurismas

-       Espasmos Arteriales

Complicaciones Venosas:

-       Trombosis y embolia pulmonar.

-       Síndrome de Pager-Schroetter.

Complicaciones Neurológicas:

-       Paresias

-       Parálisis

-       Atrofias Musculares

-       Síndrome de Horner

Complicaciones Tróficas:

-       Dedos en huso

-       Ulceras isquémicas

-       Necrosis de pulpejos

-       Gangrena de dedos y manos

Tratamiento.

Objetivos:

Suprimir la compresión que se produce en el desfiladero toracobraquial por las estructuras osteo-musculares de la región, modificando los espacio por donde se desplazan arterias, venas y nervios.

Tratamiento Médico:

-       Fisioterapia:

o   Objetivos: Modificar el descenso del hombro(mas pronunciado) en la mujer en la tercera y cuarte decada de la vida.

o   Los beneficios de la fisioterapia comienzan a las seis semanas y deben extenderse por tres meses.

o   Los exitos del tratamiento alcanzan un 50% según lo reportan muchos autores(Spurling, Grantham, Hansson, Haggart y Jonson)

-       Mejorar posturas viciosas

-       Medicamentosos (vitaminoterapia, vasodilatadores, analgésicos, bloqueos)

Tratamiento Quirúrgico:

  Tiene múltiples puntos litigiosos que puenden estar comprendidos en los siguientes aspectos:

1. ¿Que vía de acceso es la ideal para llegar al desfiladero torazo-braquial?
2. ¿Cómo aumentes las disminuciones de ese desfiladero con eficacia?
3. ¿ Es necesario una acción directa sobre el paquete vascular?

Modalidades de tratamiento quirúrgico:

1. Eliminación de callos óseos por fracturas antiguas (cláviculas o costales).
2. Exceresis de tumores óseos (claviculares o costales).
3. Exceresis de costilla cervical supernumeraria
4. Exceresis de apófisis tranversas agrandadas
5. Exeresis de bandas fibrosas.
6. Exeresis de la 1ra costilla
1. Transaxilar extrapleural (Roos).
2. Tóracica transpleural (Servelle)
3. Vía Posterior (Glasset, Jonhson, Roedor, Urschel)
7. Sección del tendón de inserción del músculo pectoral menor y desinsercion de la membrana costo-coridiana.
8. Reconstrucción arterial
9. Combinación de procederes.

Diagnóstico diferencial

A.    Vasculares:

a.    Tromboangeitis obliterante

b.    Arteritis

c.     Enfermedad de Raynaud

d.    Martillo neumático

e.    Ateroesclerosis

B.    Neurológicas:

a.    Túnel del carpo

b.    Neuritis braquial

c.     Causalgia

d.    Hernia discal cervical

e.    Mielopatía cervical espondilótica

C.   Osteoarticulares:

a.    Síndrome de Klipper-Feil

b.    Bursitis

c.     Espondilitis

d.    Artrosis

e.    Artritis

f.      Lesiones en columna

D.   Otras:

a.    Pancoast

b.    Neoplasias malignas

c.     Acroparestesias primarias

Medios Diagnósticos

-       Radiografías de columna cervical

-       Radiografía de torax

-       Flebografía ascendente

-       Arteriografía

-       Flujometría ultrasónica: Arterial y Venosa

Electromiografía   

Escáner cerebral muestra cómo reaccionamos ante los contratiempos

Una investigación señala que cuando una persona experimenta obstáculos que percibe como incontrolables necesita hacerles frente mediante la frustración y otras emociones negativas para poder persistir en sus objetivos.

Un estudio muestra que cuando las personas sienten que tienen el control sobre los contratiempos que se encuentran, una parte específica del cerebro se activa, y se vuelven más propensos a persistir en sus objetivos. Por el contrario, cuando las personas sienten que no tienen el control sobre los contratiempos que se les presentan, otra región distinta del cerebro procesa ese sentimiento y determina si la persona persiste o no.

Para la investigación, publicada en Neuron (doi.org/10.1016/j.neuron.2014.08.012), los autores del estudio escanearon los cerebros de las personas que se presentaron voluntarias para al experimento, a través de imágenes por resonancia magnética funcional, mientras jugaban a juegos en los cuales experimentaban contratiempos. Después de estos obstáculos, los participantes tenían que decidir qué camino querían coger, si rendirse o continuar con sus objetivos a pesar de los contratiempos.

Los resultados mostraron que la respuesta en el núcleo estriado ventral estaba relacionada con la persistencia cuando los contratiempos se mostraban controlables, mientras que la respuesta en la corteza prefrontral ventromedial estaba asociada con un proceso de enfrentamiento con emociones negativas provocadas por la percepción de obstáculos incontrolables, con el fin de persistir en los objetivos.

Por lo tanto, el estudio sugiere que cuando una persona experimenta contratiempos que considera controlables puede corregir el error o el elemento adverso y persistir, pero que cuando los obstáculos se perciben como incontrolables, las personas necesitas hacerles frente mediante la frustración y otras emociones negativas para poder persistir en sus objetivos.

septiembre 4/2014 (Diario Médico)

Jamil P. Bhanji, Mauricio R. Delgado.Perceived Control Influences Neural Responses to Setbacks and Promotes Persistence.Neuron.12 Ago 2014

Nueva estrategia contra el tumor cerebral más agresivo

Un equipo de científicos coordinados desde el Instituto de Oncología Vall d'Hebron (VHIO) ha verificado por primera vez que inhibir la proteína Myc, implicada en el desarrollo de diversos tumores, es una estrategia terapéutica eficaz también contra el tumor cerebral más frecuente y de peor pronóstico, el glioma. El equipo ha confirmado con modelos preclínicos que la inhibición de Myc impide que las células tumorales se dividan y proliferen eficientemente.
Una investigación liderada por el Instituto de Oncología Vall d'Hebron (VHIO) presenta los resultados preclínicos más completos, a día de hoy, que validan la inhibición de Myc como estrategia terapéutica en glioma. Este trabajo, publicado en Nature Communications (doi:10.1038/ncomms5632) y liderado por la doctora Laura Soucek, no sólo supone un nuevo enfoque terapéutico para un cáncer de mal pronóstico, como es el glioma, el tumor cerebral más frecuente, con tratamientos en gran medida ineficaces, sino que también nos aporta novedades sobre la biología de Myc que pueden repercutir en su impacto terapéutico.

Por primera vez, se han validado los resultados conseguidos con el compuesto Omomyc en muestras de tumores humanos y se ha confirmado que la inhibición de Myc es eficaz, no sólo contra el tumor una vez está formado, sino que también actúa específicamente contra sus células progenitoras impidiendo que éstas se dividan, proliferen y desarrollen de nuevo el tumor.

La inhibición preclínica de Myc se ha validado en ratones como estrategia terapéutica contra el astrocitoma

Este mismo grupo consiguió anteriormente eliminar tumores pulmonares en ratones transgénicos gracias a la misma estrategia, que consiste en expresar Omomyc en modelos de ratón en forma de transgén. Confirmaron, además, que no aparecían efectos secundarios tras administrar tratamientos repetidos y a largo plazo y demostraron que no aparecía resistencia, una de las grandes preocupaciones en los tratamientos antitumorales.

Ahora, la inhibición preclínica de Myc se ha validado también como estrategia terapéutica contra el astrocitoma, un tipo de glioma, en modelos de ratón in vivo y en las células progenitoras de estos tumores in vitro. En estos animales que desarrollan tumores cerebrales avanzados y claros síntomas neurológicos, el tratamiento con el transgén Omomyc reduce drásticamente los tumores y mejora los síntomas asociados hasta que el ratón se recupera y actúa con total normalidad.

Los ratones tratados con Omomyc sobrevivieron, mientras que no lo hicieron los ratones no tratados. "También aplicamos la terapia con Omomyc tanto en líneas celulares de glioblastoma humano como en xenoinjertos de tumores derivados de pacientes en ratones, a modo de "vatar", dice la doctora. El impacto terapéutico de Omomyc radica en su estructura, homóloga a la de Myc, que permite el bloqueo de la transcripción de los genes controlados por esta proteína. La inhibición de Myc provoca"defectos" de las células tumorales y a menudo a su muerte por inducción de aberraciones mitóticas, es decir, la imposibilidad de dividirse con normalidad.

"Nuestros resultados demuestran que la inhibición de Myc es eficaz tanto en los tumores de ratón como, de manera más destacable, en el glioma humano", explica Soucek, que añade: "Hemos ampliado el potencial terapéutico de Omomyc gracias a un nuevo enfoque clínico sin precedentes orientado al tumor primario más común y agresivo, que afecta al sistema nervioso central adulto, el glioblastoma, para el que existe una necesidad crítica de mejora de las terapias actuales, que son poco efectivas".

"Es la primera vez que hemos validado los resultados de Omomyc en muestras de tumores humanos y hemos confirmado que la inhibición de Myc es eficaz contra el tumor una vez formado, pero también actúa contra las células que inician el tumor e impiden que se divida, prolifere y se desarrolle de nuevo. Por ello la indicación en la que estamos pensando es, tras la resección del tumor, cuando queremos asegurar que las células que queden no puedan volver a desarrollarlo", continúa Soucek.

Una "catástrofe" celular como mecanismo terapéutico

La proteína Myc tiene un papel importante en la regulación de la transcripción génica. Controla la expresión de hasta el 15 % de los genes humanos y está implicada en procesos de proliferación, diferenciación celular y apoptosis (muerte celular programada, necesaria para la regeneración de los tejidos y la eliminación de células dañadas). Sin embargo, alteraciones en esta proteína provocan una proliferación celular descontrolada, lo que puede originar la aparición de cáncer en diferentes tejidos. De hecho, Myc se encuentra desregulada en la mayoría de tumores, como el de cérvix, mama, colon, pulmón, páncreas y estómago. Ahora los tumores cerebrales se añaden a esta lista.

A nivel celular, se ha podido saber más, acerca del mecanismo de acción. La inhibición de Myc reduce la proliferación y aumenta la muerte celular. "Hay que destacar que las células que tratábamos con Omomyc se volvían locas. Su aspecto demostraba problemas en la proliferación celular, con divisiones aberrantes y la formación de células con muchos núcleos que luego morían por catástrofe mitótica, es decir, por la incapacidad de dividirse", explica Laura Soucek, "si no dejamos actuar a Myc con normalidad, las células tumorales no pueden hacer divisiones eficientes".

Myc no está desregulado en las células sanas, por lo que su inhibición no genera efectos secundarios relevantes ni limitantes de esta terapia. En conclusión, los autores destacan las nuevas posibilidades que ofrece la inhibición de Myc cómo estrategia terapéutica frente a los tumores cerebrales.
agosto 18/2014 (SNIC)

Daniela Annibali, Jonathan R. Whitfield, Emilia Favuzzi, Toni Jauset , Erika Serrano, Laura Soucek.Myc inhibition is effective against glioma and reveals a role for ?Myc in proficient mitosis. Nature Communications 5, 18 Ago 2014

Miden la conectividad cerebral en el momento de despertar del coma

Una investigación ha encontrado dos marcadores de neuroimagen para evaluar las anomalías de los trastornos de consciencia: la correlación parcial entre hemisferios cerebrales y la transferencia entrópica dentro de cada hemisferio.

La investigación ha sido realizada por la Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia y el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (Argentina). En ella ha participado el neurocientífico argentino Dante Chialvo y el grupo de Neuroimagen Computacional del Instituto de Investigación Sanitaria BioCruces del País Vasco.

El trabajo se ha llevado a cabo en pacientes con una lesión por traumatismo craneoencefálico, bien en estado de coma, vegetativo o de mínima consciencia.

Tal y como ha destacado Jesús M. Cortés, investigador Ikerbasque y director del grupo de Neuroimagen Computacional de BioCruces, "partiendo de otras investigaciones que habían establecido que la función cerebral en pacientes en comapodía estar alterada, nos hemos centrado en el análisis de las redes de conectividad funcional del cerebro, para lo que hemos empleado la resonancia magnética funcional".

Se han encontrado diferencias significativas entre los pacientes con trastornos de consciencia y los sujetos sanos. Los hallazgos "nos permiten sugerir dos nuevos biomarcadores para estos casos. Esto puede ser de gran ayuda para el diseño de nuevas estrategias de tratamiento y rehabilitación neuropsicológica de pacientes con trastornos de la consciencia", ha señalado Cortés.

Información
La investigación ha permitido medir la conectividad funcional del cerebro de pacientes en coma, justo en el momento de despertar. "A pesar de que hemos contado con una muestra limitada de pacientes, hemos podido constatar que las personas en estado de coma por trastorno craneoencefálico, en el momento de despertar, experimentan un aumento considerable de la información que se transfiere dentro de su cerebro", ha relatado el investigador.

De hecho, "mientras que un sujeto sano puede presentar una transferencia media de información en un momento dado de unos 344 bits, una persona que despierta del coma alcanza en ese momento hasta 444 bits, un 29 % más".

El experto ha manifestado que "estos resultados sugieren la existencia de un estado transitorio del cerebro en el despertar del coma que podría ser interpretado como un fenómeno de compensación cognitiva, aunque debemos esperar a nuevas investigaciones en este sentido que confirmen dicha hipótesis".
mayo 2/2014  (Diario Médico)